目的:探讨在孕前1周和孕期给予妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus, GDM)大鼠燕麦β-葡聚糖(Oat β-glucan, OG)对胎鼠肠道粘膜屏障发育(物理屏障、化学屏障和免疫屏障)异常的改善作用,为生命早期预防和改善子代肠道健康提供可行的措施和实验室数据。方法:将27只SD雌性大鼠分为正常组、GDM组和GDM+OG组,每组9只。采用8周高脂饮食和孕(Gestational day, GD)3.5时腹腔注射27 mg/Kg链脲佐菌素构建GDM模型,当空腹血糖值为10 mmol/L为模型成功,GDM+OG组为在GDM模型的基础上,在孕前1周和整个孕期给予1.1g/Kg OG,于GD 19.5时麻醉孕鼠取出胎鼠并分离其肠道,观察肠道细胞形态-回肠绒毛长度和结肠隐窝深度(HE染色)、回肠和结肠杯状细胞(AB-PAS染色)和回肠潘氏细胞(荧光桃红染色)的数量,紧密连接蛋白(Claudin1、Claudin1和Occludin)、黏蛋白(Muc2)和抗菌肽(defa6和hamp)的表达,免疫细胞标志物转录水平(树突状细胞、巨噬细胞和T细胞)和相应细胞因子的表达水平。结果:与正常组相比,GDM组GD19.5时胎鼠肠道形态损伤,表现为回肠绒毛、结肠隐窝深度明显缩短,但是物理屏障中未见显著差异,化学屏障的异常包括回肠和结肠中杯状细胞数量的显著减少及Muc2分泌降低,回肠潘氏细胞数量的增加、抗菌肽defa6和hamp的转录水平显著升高,免疫屏障中树突状细胞标记物cd83与T细胞标记物cd3和cd4转录水平显著降低,巨噬细胞标记物cdbiomedical agents68的转录水平显著升高,细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattratctant protein-1, MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白1-α(Macrophage Inflammatory Protein 1α, MIP-1α)的浓度升高,调节激活正常T细胞表达分泌因子(Reduced upon activation nornal T cell expressed andsecreted, RANTES)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)浓度降低,结果提示GDM对宫内胎鼠肠道屏障功能造成损伤,孕期宫内环境的变化对子代肠道健康发育造成重要不利影响,孕前和孕期的预防措施至关重要。GDM孕鼠在孕IDN-6556化学结构前和孕期补充OG后,显著改善了胎鼠肠道的形态,包括增加回肠绒毛深度、回肠和结肠中杯状细胞的数量、降低回肠中潘氏细胞数量,促进紧密连接蛋白Claudin5、粘蛋白Muc2表达,降低抗菌肽defa6和hamp的转录水平,促进树突状细胞标记物cd83、T细胞标记物cd3和cd4转录水平,降低巨噬细胞标记物cd68的转录水平,显著减少INCB018424溶解度细胞因子MCP-1和MIP-1α的表达,并促进了RANTES和eotaxin的表达,结果提示孕鼠OG的补充能显著改善异常的GDM胎鼠肠道物理、化学和免疫屏障功能,OG补充的剂量根据中国居民膳食营养素纤维素的推荐摄入量换算所得,即补充到推荐摄入量就可有显著促进子代肠道健康的作用。结论:研究发现孕前一周和整个孕期补充OG,能改善胎鼠肠道形态、物理屏障、化学屏障、免疫细胞、细胞因子表达,以保护胎鼠肠道屏障功能。上述结果为孕前和孕期补充OG促进子代肠道健康提供了一定的研究基础。