背景：铁死亡是一种区别于凋亡、坏死等新型细胞程序性死亡的方式，主要由累积的脂质过氧化引起，已被证实参与蛛网膜下腔出血后的病理过程。黄芩素是一种铁螯合剂，能够抑制脂质过氧化反应，但其在蛛网selleck Regorafenib膜下腔出血后早期脑损伤中缓解神经元铁死亡的作用仍未明确。目的：探讨黄芩素治疗蛛网膜下腔出血后对神经元铁死亡的影响及机制。方法：提取孕16-17 d C57BL/6L胎鼠大脑皮质神经元细胞，运用血红蛋白刺激原代神经元模拟体外蛛网膜下腔出血模型。采用CCK-8法检测5,15,25,50,100μmol/L黄芩素作用24 h后原代神经元细胞的活力，确定黄芩素的最适浓度。然后将原代神经元细胞分为对照组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组，利用试剂盒检测细胞内活性氧和丙二醛水平，RT-PCR检测铁死亡相关标记物PTGS2、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4的mRNA表达；进一步将原代神经元细胞分为对照组、SLC7A11抑制剂Erastin组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组、血红蛋白+黄芩素+Erastin组，Western blot检测铁死亡相关标记物SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4的蛋白表达。结果与结论：(1)选取25μmol/L黄芩素作为后续实验浓度；(2)与血红蛋白组相比，血红获悉更多蛋白+黄芩素组丙二醛和活性氧水平显著下降(P <0.05)；(3)与血红蛋白组相比，血红蛋白+黄芩素组PTGS2的m RNA表达显著下降，SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4的m RNA表达显著升高(P <0.000 1)；(4)SLC7A11抑制剂Erastin能在一定程度上逆转黄芩HBeAg-negative chronic infection素改善的铁死亡作用(P <0.05)；(5)结果表明，黄芩素可通过SLC7A11/GPX4通路缓解蛛网膜下腔出血后神经元细胞的铁死亡。