目的 基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法 取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只，随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL，生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每selleck激酶抑制剂日灌胃1次，灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞，分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NLiraglutide体外C+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NCGenetic admixture+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h，再用10μmol/L过氧化氢干预12 h；采用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测4组超氧化物阴离子含量，茜素红染色实验观察4组矿化结节数量，Western blot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果 与NC+JG组比较，Nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多（P<0.05），显微镜下可见矿化结节数量减少，Nrf2、核Nrf2、HO-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）。与NC+NS组比较，Nrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多，显微镜下可见矿化结节数量减少，4个指标蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,NC+JG组超氧化物阴离子含量显著降低（P<0.05），显微镜下可见矿化结节数量增多，4个指标蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）。结论 健骨颗粒可以激活成骨细胞内Nrf2/HO-1信号通路，降低细胞内氧化应激水平，增强细胞矿化能力，促进成骨细胞骨形成。