目的观察低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞中整合索-局部粘着斑激酶(FAK)-促分Canagliflozin裂原活化蛋白激酶(MAPK)力化学信号转导通路相关蛋白表达的影响。方法共选取18只新西兰大白兔,其中12只进行膝OA造GPCR & G Protein抑制剂模,其余6只作为正常对照。于制模后第4周处死实验兔,提取软骨细胞进行体外培养并鉴定。将所培养细胞分为正常对照组、OA模型组及OA超声组。待细胞传至第2代时,正常对照组及OA模型组细胞不给予任何处理,OA超声组细epigenetic stability胞则给予LIPUS辐射。于LIPUS持续作用1周后收集各组细胞,应用Western blot技术检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、基质金属蛋白酶(MMPs)-13、整合素β1、FAK、MAPK(如p38、ERK1/2、JNK)蛋白表达以及磷酸化蛋白表达情况。结果①OA模型组及OA超声组Ⅱ型胶原、蛋白多糖含量均较正常对照组明显降低(P<0.05),并以OA模型组下降幅度较显著,与OA超声组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②OA模型组及OA超声组MMP-13含量均较正常对照组明显增高(P<0.05),并以OA模型组增高幅度较显著,与OA超声组间差异具有统计学意义(P<0.05)。③OA模型组及OA超声组组合索β1、磷酸化FAK含量均较正常对照组明显增高,且以OA超声组增高幅度较显著,与OA模型组间差异具有统计学意义(P<0.05)。④OA模型组磷酸化p38、ERK1/2及JNK含量均较正常对照组明显增加(P<0.05),OA超声组上述指标则较OA模型组显著降低(P<0.05)。结论 LIPUS体外辐射可抑制OA软骨细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖降解及MMP-13表达,同时还能促进整合素β1表达以及FAK磷酸化,抑制p38、ERK1/2 JNK磷酸化,提尔LIPUS辐射可能通过启动整合素-FAK-MAPK力学信号转导通路诱导软骨细胞外基质发生改变。