目的：通过动脉硬化ApoE~(-/-)小鼠实验，探讨消癥通络法调节PPARγ相关通路干预动脉粥样硬化的作用机制。方法：选取25只C57BL/6小鼠作为空白确认细节组，68只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只),12周后观察小鼠状态，主动脉HE染色、油红O染色观察血管病理变Infectious risk化、斑块面积，并通过免疫组化、Western blot观察血管ox-LDL、PPARγ、CD36、ABCA1蛋白表达情况。结果：(1)一般情况：空白Lapatinib生产商组小鼠状态良好，皮色光亮，活跃，饮食饮水正常；模型组大鼠状态较差，皮毛油腻、晦暗，神情萎靡，饮食稍差，饮水正常；与模型组相比较，中药组及对照组给药后均有不同程度改善。(2)HE染色及油红O病理图片显示：空白组主动脉未见AS斑块；与空白组相比，模型组AS斑块面积显著增大；与模型组相比，对照组、中药组AS斑块面积明显减小。(3)免疫组化法及Western blot检测小鼠主动脉ox-LDL、PPARγ、CD36、ABCA1蛋白表达：与空白组比较，模型组小鼠主动脉PPARγ、ABCA1蛋白表达显著降低，ox-LDL、CD36蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比，中药组小鼠主动脉PPARγ、ABCA1蛋白表达明显升高(P<0.05),CD36明显降低(P<0.01),ox-LDL降低，但无统计学意义(P>0.05)。结论：消癥通络法能够抑制PPARγ介导的CD36信号通路，促进ABCA1信号通路，从而达到改善血管内皮炎症反应，抑制巨噬细胞泡沫化，延缓AS进展的目的。