目的：探讨Raf/MEK/ERK和Ca~(2+)/CaN信号通路在双酚A (BPA)调控巨噬细胞分泌IL-10中的作用。方法：以小鼠单核白血病巨噬CX-5461抑制剂细胞（RAW264.7）为靶细胞，2μg/ml脂多糖（LPS）为激活剂，采用1、10、100μmol/L BPA染毒。以10、 30μmol/L钙离子通道阻断剂（Ver）, 0.25、 0.5μmol/LCaN阻断剂（FK506）和10、 40μmol/LERK抑制剂（PD98059）作为干预剂加入100μmol/LBPA，分别作用细胞4、12、24h。采用实时定量PCR技术测定ARaf、CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp、NFATc及IL-10的基因表达，采用ELISA方法检测细胞上清液IL-10的蛋白含量。结果：与对照组（0μmol/L BPA）相比，2μg/ml LPS组IL-10基因和蛋白表达水平升高，CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp和NFATc基因表达水平升高；与LPS组比较，100μmol/LB此网站PA组IER biogenesisL-10的基因与蛋白表达水平降低，ARaf、CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp和NFATc基因表达水平升高；与100μmol/LBPA组比较，Ver组和FK506组IL-10基因和蛋白表达水平升高，NFATp和NFATc基因表达水平降低，而高浓度PD98059组IL-10基因和蛋白表达水平降低，NFATc表达水平降低而NFATp表达水平升高，差异均有统计学意义。结论：本实验条件下，Raf/MEK/ERK和Ca~(2+)/CaN信号通路共同调控NFAT，进而介导了BPA对巨噬细胞分泌细胞因子IL-10的影响，具体机制还需进一步探讨。