目的 探讨缺氧微环境下肝细胞癌（简称肝癌）细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法 通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响；通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧肝癌细胞来源外泌体对M2型巨噬细胞极化、免疫微环境的影响；通过免疫组织化学VEGFR抑制剂染色、免疫荧光染色、荧光素酶报告基因、Western blotting检测缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p促进M2型巨噬细胞极化的机制。结果 缺氧可促进肝癌细胞分泌外泌体，促进M2型巨噬细胞极化，其发挥作用的机制是外泌体中的miR-432-5p靶向SOCS3，调控SOCS3/STAT3信号通路实现的。结论 缺氧肝癌细胞来源外泌体mi寻找更多R-432-5p介导的M2型巨噬细胞极化invasive fungal infection是通过SOCS3/STAT3信号通路实现的，这一信号通路为肝癌的靶向治疗提供了新方向。