糖尿病神经痛是以夜间加重性、对称性远端肢体疼痛为主要表现的糖尿病痛性周围神经病变。部分糖尿病患者周围神经发生病变时，维持中枢神经系统稳态的小胶质细胞在核转录因子-κB(NF-κB)、Notch、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基端激酶（JAK-SATA）等信号通路和核苷酸结合寡聚结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体等信号因子介导下发生“变形虫样”形变，激活变形为具有促炎作用的M1型和抗炎作用的M2型，其中M1型小胶质细胞迅速激活并释放相关促炎因子、毒性物质杀灭病原体，触发并加重炎症反应，发挥保护性应激作用；极化缓慢的M2型小胶质细胞激活并分泌相关抑炎因子，以达到减轻神经炎性水肿、促进神经组织修复再建、保护病变神interface hepatitis经、缓解神经炎性疼痛的作用。而中药具有整体调节、多靶点、多系统作用且不良反应小的特点，并可通过相关信号通路和信号因子调控小胶质细Galunisertib IC50胞形态改变、加快M2型极化、防止小胶质细胞过度激活极化，以达到防治糖尿病神经痛目的。本文通过查阅相关文献，对小胶质细胞不同形态在糖尿病神经痛发病中的作用，部分相关信号通路和信号因子对小胶质细胞的SCH772984浓度影响，以及中药有效成分在小胶质细胞形态改变、促炎因子和抑炎因子表达中的作用进行综述，以期为中医药防治糖尿病神经痛提供依据，并为后续相关研究提供思路。