本研究采用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠模型，旨在探讨血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-7)在调控PAH大鼠肺动脉舒张功能中的作用及机制。皮下注射MCT或生理盐水3周后用右心导管检测大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)来鉴定PAH模型。通过肺动脉等长张力实验评价血管舒张功能，应用乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的血管舒张评价血管内皮依赖性舒张功能，应用硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)诱导的血管舒张评价血管平滑肌舒张功能。Ang-(1-7)孵育人肺动脉内selleck激酶抑制剂皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)测定一氧化氮(nitric oxide,NO)释放水平。结果显示：与对照大鼠相比，MCT-PAH大鼠RVSP和RVHI明显升高，ACh或SNP诱导的血管舒张功能均变差。采用1×10~(-9)～1×10~(-4) mol/L Ang-(1-7)孵育MCT-PAH大鼠离体肺动脉血管环，引起明显的肺动脉舒张。MCT-PAH大鼠肺动脉孵育Ang-(1-7PF-6463922体外)预处理后，明显改善ACh诱导的血管内皮依赖性舒张，但对SNP诱导的血管内皮非依赖性舒张无明显作用。Ang-(1-7)孵hospital-acquired infection育HPAECs明显升高其释放的NO水平。Mas受体拮抗剂A-779抑制Ang-(1-7)的改善ACh诱导的血管舒张功能、促进内皮细胞NO释放作用。上述结果表明，Ang-(1-7)通过激活Mas受体促使内皮细胞释放NO，改善PAH大鼠肺动脉血管内皮依赖性舒张功能。