目的 探讨LncRNA FEZF1-AS1对宫颈癌细胞增殖、侵袭及上皮间充质转化(EMLaduviglusib化学结构T)的影响及作用机制。方法 实时荧光定量PCR分析宫颈癌组织、癌旁正常组织、Hela、H8细胞中LncRNA FEZF1-AS1、miR-363-3p和Sphk2的表达；siRNA FEZF1-AS1转染Hela细胞，MTT、细胞侵袭实验及Western blot检测下调FEZF1-AS1对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。miRanda软件分析LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p之间的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验检测二者的相关性。下调miR-363-3p表达，分析Hela细胞增殖、侵袭和EMT。同时上调LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p表达，检测LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetNaporafenib核磁Scan分析miR-363-3p和Sphk2之间的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和Sphk2相关性。siRNA Sphk2转染Hela细胞，检测Hela细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果 与H8细胞相比，Hela细胞中LncRNA FEZcysteine biosynthesisF1-AS1、Sphk2表达上调(P<0.01),miR-363-3p表达下调(P<0.01)。下调LncRNA FEZF1-AS1表达明显抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-363-3p;下调miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT。miR-363-3p与Sphk2具有靶向关系。下调Sphk2表达抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT。结论 上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p/Sphk2轴促进Hela细胞增殖、侵袭及其EMT。