目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响，明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达，通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分别检测Gli2对Tca8113细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响。进一步利用qRT-PCR与WesternbloGenetic affinityt实验探究Gli2调控Tca8113细胞恶性增殖和转移机制。结果 口腔癌细胞Tca8113中Gli2的mRNA和蛋白表达升高。干扰Gli2表达可抑制Tca8113细胞增殖、生长、迁移及侵袭。进一步研究发现干扰Gli2表达可抑制Hedgehog（Hh）通路关MK-4827研究购买键因子的mRNA与蛋白表达。此外，干扰Gli2表达可显著影响上皮间充质转化（epithelialmesenchymaltransformationwww.selleck.cn/products/wnt-c59-c59，EMT）通路关键因子的mRNA与蛋白表达。结论 口腔癌病变过程中Gli2被异常激活，干扰Gli2表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭。Gli2通过调控Hh通路与EMT通路，进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭。本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路，并为口腔癌的临床治疗提供新视角。