目的 探讨沙棘总黄酮(HTF)对膀胱癌细胞系T24增殖Enasidenib采购和凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养T24细胞，用不同浓度(25、50和100μg/mL)HTF干预24 h后，CCK-8法、流式细胞测量术和Western blot依次检测T24细胞增殖、凋亡和蛋白Bcl-2、Bax表达，RT-qPCR检测miR-144表达。转染miR-144抑制剂至T24细胞，构建敲减miR-144表达的T24细胞，并用100μg/mL HTF干预敲减miR-144的T24细胞。上述相同方法检测敲减miR-144对T24细胞增殖和凋亡的影响。结果 与对照组比较，不同浓度HTF降低了T24细胞的A值和Bcl-2表达，提高了凋亡率和Bax表达，同时促进了miR-144表达(P<0.05)。敲减miR-144的T24细胞A值和Bcl-2表达均高于未敲减miR-144的T24细胞(P<RNAi Technology0.05),而凋亡率和Bax表达均低于未敲减miR-144的T24细胞(P<0.05)。100μg/mL HTF作用于敲减miR-144的T24细胞的A值及Bcl-2表达均高于未敲减miR-1Baf-A1研究购买44的T24细胞(P<0.05),而凋亡率和Bax表达均低(P<0.05)于未敲减miR-144的T24细胞。结论 HTF可能通过上调miR-144阻滞膀胱癌细胞增殖，并加剧了细胞凋亡。