目的:通过使用雷公藤甲素作用人唾液腺腺样囊性癌肺转移细胞株(SACC-LM),研究其体外侵袭能力及对上皮间质转化相关蛋白Vimentin、Twist、E-cadherin表达的影响,旨在讨论雷公藤甲素抑制SACC-LM细胞远处侵袭的相关机制,给唾液腺腺样囊性癌的化学治疗探寻新方法。方法:培养SACC-LM细胞,雷公藤甲素处理SACC-LM细胞株。实验组为不同浓度雷公藤甲素组,对照组为含0.1%DMSO的PBS液。(1)CCK-8实验检测雷公藤甲素对SACC-LM细胞增殖的影响,将2.5、5、10、20、40、80ng/ml雷公藤甲Vorinostat纯度素分次作用于SACC-LM细胞12h、24h、48h,计算各组细胞的增殖抑制率及24h组IC30的雷公藤甲素药物浓度(40.5ng/ml)。(2)Transwell侵袭实验检测雷公藤甲素对SACC-LM细胞的侵袭能力,选取10、20、40ng/ml低于24h组IC30的雷公藤甲素作用细胞24 h。统计穿过基质膜细胞数目。(3)实时定量PFoodborne infectionCR:分别将10、20、40ng/ml雷公藤甲素作用于SACC-LM细胞24h,检测E-cadherin、Vimentin、Twist的mRNA表达情况。(4)蛋白质印迹法:分别将10、20、40ng/ml雷公藤甲素作用于SACC-LM细胞CSF-1R抑制剂24h,检测E-cadherin、Vimentin、Twist的蛋白表达情况。结果:(1)雷公藤甲素分别作用12h、24h、48h后,当雷公藤甲素浓度不断增加时,SACC-LM细胞增殖抑制率也随着升高(P<0.05)。雷公藤甲素在一定范围内呈浓度依赖性地抑制SACC-LM细胞的增殖。随时间的延长,雷公藤甲素对SACC-LM细胞的增殖抑制作用不断增强(P<0.05),具有时间依赖性。(2)当较低浓度10、20、40ng/ml雷公藤甲素作用SACC-LM细胞24h后,与对照组相比,各组雷公藤甲素通过聚碳酯膜的SACC-LM细胞数目,差异具有统计学意义(P<0.05),雷公藤甲素能够抑制SACC-LM细胞的侵袭性。在测试选浓度范围内,雷公藤甲素呈浓度依赖性地抑制SACC-LM细胞侵袭性。(3)实时荧光定量PCR结果表明,当雷公藤甲素作用浓度升高,细胞中Vimentin和Twist的mRNA相对表达量逐渐降低(P<0.05),E-cadherin的mRNA相对表达量逐渐升高(P<0.05)。(4)蛋白质印迹法结果表明,当雷公藤甲素作用浓度升高,细胞中Vimentin和Twist蛋白的相对表达量逐渐降低(P<0.05),E-cadherin蛋白的相对表达量逐渐升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素明显抑制人唾液腺腺样囊性癌SACC-LM细胞的增殖及侵袭。雷公藤甲素抑制SACC-LM细胞侵袭的作用机制,可能与下调上皮间质转化相关蛋白Vimentin、Twist及上调E-cadherin的表达水平有关。