背景：骨性关节炎是一种最常见的退行性疾病，但目前仍无延缓或逆转病情的药物，只能消炎镇痛以短期内缓解症状、改善病情。黄芪甲苷是黄芪中一种具有调节免疫、缺血保护、心脏保护、抗炎、抗病毒和抗肿瘤等作用的活性成分。目的：探讨黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的小鼠Puromycin小鼠骨关节软骨细胞ATDC5损伤的作用及相关机制。方法：将ATDC5细胞随机分为空白对照组、模型组、单体组、实验组。空白对照组细胞不加任何干预；模型组细胞用100μg/L白细胞介素1β处理；单体组细胞用5μg/L黄芪甲苷处理，实验组细胞用100μg/L白细胞介素1β和5μg/L黄芪甲苷处理。干预18 h后，采用CCK-8检测细胞增殖活性，Western blot和qRT-PCR检测基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原、SDF-1、CXCR4的蛋白和mRNA表达变化，甲苯胺蓝染色检测细胞形态改变和细胞数量，锥虫蓝染色检测细胞存活率。结果与结论：(1)与空白对照组比较，白细胞介素1β(100μg/L)明显抑制ATDC5细胞的增殖活性，相关炎症标志物基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13的表达升高，Ⅱ型胶原的表达降低，SDF-1、CXCR4的表达升高，SDF-1/CXCR4信号通路激活，诱导selleck细胞出现炎症反应；(2)与模型组比较，实验组基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属genetic population蛋白酶13的表达降低，Ⅱ型胶原的表达升高，证实黄芪甲苷可以减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞损伤；(3)此外，与模型组比较，实验组CXCR4、SDF-1的表达降低，证实了黄芪甲苷是通过SDF-1/CXCR4信号通路减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症反应。