基于自噬调控探讨降糖三黄片改善糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的作用机制

目的 探讨降糖三黄片改善糖尿病小鼠糖脂代Tezacaftor核磁谢紊乱的作用机制。方法 24只雄性db/db小鼠(自发糖尿病小鼠模型)随机分成模型组、降糖三黄片低、高剂量组(1.24g/kg、2.48g/kg)和阳性对照二甲双胍组(0.248g/kg),每组6只,同时将6只同窝db/m小鼠为正常组来作对照,待db/db小鼠血糖水平符合糖尿病模型后,药物干预寻找更多各组按照上述剂量灌胃给药,每天给药1次,连续6周,正常组和模型组给予同等体积生理盐水灌胃。干预前后分别检测各组小鼠体重、摄食量、饮水量、空腹血糖及血脂代谢水平;使用Western Blot法检测小鼠胰腺组织自噬相关蛋白LC3B、P62及Beclin1的表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠的体重、饮水量、摄食量、空腹血糖水平、TCHO、TG、LDL-C均明显升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05)。与模型组相比,降糖低、高剂量组、二甲双胍组小鼠的体重、饮水量、摄食量、空腹血糖、TCHO、TG、LDL-C均显著下降(P<0.05),HDL-C显著上升(P<0.05)。蛋白表达方面,与正常组相比,模型组小鼠P6LIHC liver hepatocellular carcinoma2蛋白均明显升高(P<0.05),LC3B蛋白、Beclin1蛋白均显著降低(P<0.05);与模型组相比,降糖低、高剂量组小鼠的P62蛋白均显著下降(P<0.05),LC3B蛋白、Beclin1蛋白均显著上升(P<0.05)。结论 降糖三黄片可能是通过促进胰岛细胞自噬来改善糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱情况。