目的:探讨日本血吸虫源多肽SJMHE1对小鼠自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)的干预作用及其分子机制。方法:将15只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、AIovert hepatic encephalopathyT模型组和AIT+SJMHE1组,每组5只。对照组小鼠未经任何处Bafilomycin A1小鼠理;采用高碘水喂食和皮下多点注射猪甲状腺球蛋白法构建AIT小鼠模型(AIT模型组),并施加SJMHE1干预(AIT+SJMHE1组)。造模28 d后,苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠甲状腺病理变化;化学发光法检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平;实时荧光定量PCR检测各组小鼠甲状腺及脾脏组织中IFN-γ和IL-10m RNA的表达水平;ELISA检测血清中IFN-γ和IL-10含量。另选取未经任何处理的10只雌性C57BL/6小鼠,随机分为实验组和对照组,每组5只;实验组小鼠皮下输注FITC标记的SJMHE1 (FITCSJMHE1),对照组注射等量PBS,用流式细胞技术检测FITC-SJMHE1在甲状腺及脾脏组织中的分布。结果:SJMHE1可减轻AIT小鼠甲状腺组织炎症细胞浸润及滤泡结构破坏,且降低血清Tg Ab水平(P<0.01);此外,SJMHE1显著降低AIT小鼠甲状腺组织和脾脏组LGK-974溶解度织中IFN-γm RNA的表达,而上调IL-10m RNA的相对表达量(P均<0.05);且血清中IFN-γ和IL-10含量的改变趋势与m RNA一致(P<0.01和P<0.05)。流式细胞技术结果显示FITC-SJMHE1分布于小鼠脾脏组织。结论:SJMHE1可显著抑制AIT小鼠甲状腺炎症反应,其机制可能与其对脾脏IFN-γ和IL-10的调节有关。