目的：探讨丙泊酚对氯化钴环境下宫颈癌Hela细胞的增殖、G2/M期阻滞和抗辐射抵抗作用及其与HIF-1α和VEGF的关系。方法：Co Cl_2诱导Hela细胞构建缺氧化学模型；结晶紫染色检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞周期；克隆形成实验检dermatologic immune-related adverse event测细胞辐射敏感性；荧光定量PCR检测HIF-1α和VEGF转录水平表达；免疫印迹和酶联免疫吸附实验检测HIF-1α和VEGF蛋白水平表达。结果：Co Cl_2处理条件下丙泊酚抑制Hela细胞增殖，且呈剂量依赖性；与对照组相比，Co Cl_2处理诱导了G0/G1/S期细胞比例显著增加和G2/M期细胞比例显著减少（P<0.001），而丙泊酚处理后显著反转了此结果（PCP-456773小鼠<0.001）；在Co Cl_2处理后的Hela细胞中，丙泊酚降低0、1、2、4Gy剂量辐射后Dq、SF2和D0值；机制上，丙泊酚处理恢复了Co Cl_2处理诱导的HIF-1α和VEGF转录和翻译表达水平的下调（P<0.001）。结论：丙泊酚可通过下调宫颈癌Hela细胞HIF-1α和VEGF的表达来逆转缺氧诱导的增殖、G2/M期阻滞selleck产品和辐射抵抗。