部分新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者出现肝损伤症状，然而肝脏标本免疫染色并未显示出阳性，肝细胞内血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达也相对较少，因此严重急性GSK1120212分子式呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)进入肝细胞可能不是造成肝损伤的直接原因。COVID-19患者的肠道屏障遭到破坏、肠道菌群生态失衡，抗炎细菌及下调ACE2表达的拟杆菌类丰度下降而机会致病菌的丰度增加。机会性病原体丰度增加可能会加剧肺细胞因子风暴，并导致COVID-19患者的继发性病原体感染，进而引发肝脏炎症。部分患者初级胆汁酸积累，次级胆汁酸代谢受阻，提示肠道菌群调控胆汁酸代谢可能也是促进肝脏感染Tezacaftor半抑制浓度的因素。除菌体外，肠道菌群的代谢物也是介导肝损伤的重要因素，正常情况下，短链脂肪酸、脱氨基酪氨酸等代谢物可以通过门静脉进入肝脏，保护肝脏免受病毒感染，而COVID-19患者的肠道菌群代谢紊乱则影响了肝脏的功能。本文探讨了微生物群-肠-肝通讯在SAKeratoconus geneticsRS-CoV-2感染期间的作用，以期通过靶向微生物群的方式缓解COVID-19患者肝损伤的症状。