目的:探讨miR-34a-5p在支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)病程中对血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的调节作用。方法:1.此网站动物实验:首先构建新生SD大selleckchem Captisol鼠“新型BPD”模型,选取生后第1天、第7天、第14天、第21天为观察时间点,每个观察点随机选取6只大鼠,将大鼠称重后处死,肺组织切片后进行HE染色,观察并计算辐射状肺泡计数(RAC),采用实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-34a-5p、VEGF mRNA的表达,Elisa技术检测肺组织中VEGF表达水平。2.细胞实验:经历复苏、培养、传代后,将50nmol/L、100nmol/L浓度的miR-34a-5p-mimic、miR-34a-5p-inhibitor分别转染至大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN)中24h、48h,采用优化后的实验条件将细胞分为miR-34a-5p-mimic组,miR-34a-5p-inhibitor组,mimic-NC组,inhibitor-NC组,提取RNA,进行RNA浓度和纯度的测定,利用qRT-PCR技术检测VEGF mRNA水平的表达,提取蛋白,BCA法测浓度后利用Western blot方法检测VEGF蛋白表达水平。结果:1.动物实验部分:随着氧暴露时长增加,实验组大鼠肺组织逐渐出现肺泡数目减少、体积增大、结构简单化等“新型BPD”的病理变化,RAC在生后14天时,实验组RAC较对照组降低,21天时降低更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);第14天、第21天时实验组miR-34a-5p的表达水平较对照组明显升高;从第14天开始,实验组VEGF mRNA以及蛋白表达较对照组明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2.细胞实验部分:细胞模型中,miR-34a-5Hellenic Cooperative Oncology Groupp-mimic组VEGF mRNA水平及蛋白表达水平较mimic-NC组降低,miR-34a-5p-inhibitor组VEGF mRNA水平及蛋白表达水平较inhibitor-NC组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.模型大鼠肺组织中miR-34a-5p表达增加,VEGF mRNA及蛋白表达水平下降;2.在细胞实验中,miR-34a-5p mimic组VEGF mRNA水平及蛋白水平表达下降,而miR-34a-5p inhibitor组VEGF mRNA水平及蛋白水平表达增加。3.miR-34a-5p可能通过调节VEGF参与“新型BPD”发病机制中。