[目的]通过观察PI3K/AKT/BMAL1通路相关蛋白的表达变化及针刺效应，探讨调理脾胃针法调节2型糖尿病大鼠血糖昼夜节律的作用机制。[方法]将36只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组（10只），造模点击此处组（26只）。造模组以高脂高糖喂养2个月，而后采用小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠针刺效应平台。并将造模成功的20只大鼠随机分faecal immunochemical test为selleck抑制剂针刺组（10只），模型组（10只）。针刺组采用“调理脾胃针法”针刺，每日治疗1次，每周治疗5次，共治疗4周。空白组及模型组不进行干预。主要观察治疗前后大鼠4时相（0、6、12、18时）血糖变化及平均血糖的标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）；以酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后空腹血清胰岛素含量；以胰腺荧光TUNEL染色观察治疗后胰岛细胞凋亡情况，计算凋亡指数（AI）；以蛋白质印迹法（Western blot）检测治疗后磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）及p-AKT、脑和肌肉芳香烃受体核转位蛋白1(BMAL1)表达。[结果]干预后与空白组比较，模型组各时相血糖、SDBG、LAGE仍然显著升高，空腹血清胰岛素（Fins）含量显著降低（P<0.01），但针刺组与模型组比较，各时相血糖、SDBG、LAGE显著下降，Fins含量显著升高（P<0.01）；与模型组相比，针刺可明显改善胰岛细胞的凋亡，降低AI值；干预后与模型组比较，针刺组各蛋白（PI3K、AKT、p-AKT、BMAL1）表达均显著升高（P<0.01）。[结论]调理脾胃针法可改善2型糖尿病大鼠血糖昼夜节律，机制与上调胰腺PI3K/AKT/BMAL1相关蛋白表达相关。