目的 研究长链非编码RNA(Long non-coding RN寻找更多A,LncRNA)人白细胞抗原复合物11(Human leukocyte antigen complex group 11,HCG11)通过微小RNA(Micro RNA,miR)-4425/法呢基二磷酸酯法呢基转移酶1(Farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)轴抑制脑胶质瘤细胞恶性进展的作用和分子机制。方法 收集本院脑胶质瘤患者的肿瘤组织及邻近的正常组织，并通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)技术检测HCG11,miR-4425和FDFT1的表达水平Taurine分子量；构建替莫唑胺耐药株，并通过细胞计数试剂盒8(Cell counting kit 8,CCK-8)实验和流式细胞术检测空白对照组(pcDNA-negtive control, pcDNA-NC)、过表达HCG11组(Over expression of pc-HCG11,pc-HCG11)、过表达miR-4425类似物组(Over expression of miR-4425 mimics, miR-4425 mimics)的细胞活力和凋亡情况；通过免疫印迹技术和双荧光素酶报告基因系统检测各组细胞的FDFT1蛋白表达水平和HCG11,miR-4425,FDFT1之间的靶向关系。结果 HCG11在脑胶质瘤组织和细胞系中低表达；过表达HCG11可抑制脑胶质瘤细胞的恶性增殖并促进凋亡；过表达HCG11能促进脑胶质瘤细胞的化疗敏感性；HCG11直接靶向并负向调控miR-4425表达；miR-4425通过靶向3′端非翻译区(3′Untranslated regions, 3′UTR)负向调控FDFT1;HCG11通过miR-4425调控FDFT1表达并促进脑胶质瘤细胞的化疗敏感。结论 HCG11通过负向调控miR-4425以增加其靶蛋白FDFT1表达，从而抑制脑胶质瘤细胞增殖并促进细胞Common Variable Immune Deficiency凋亡，并最终提高化疗的敏感性。