目的：观察电针“夹脊”对腰椎间盘退变兔退变椎间盘髓核细胞及纤维环组织小窝蛋白1(Cav-1阳性表达、髓核细胞端粒酶活性、相对端粒长度及不同细胞周期比例的影响，探讨电针“夹脊”延缓腰椎间盘退变髓核细胞衰老的作用机制。方法：新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、电针组、确认细节针刺组，每组5只。造模兔在腰椎（L）4、L5两椎体间穿入克氏针，给予持续轴向加压造模器加压28 d复制腰椎间盘退变模型。NSC 127716核磁电针组取L4、L5双侧“夹脊”进行电针治疗，针刺组针刺L4、L5双侧“夹脊”，均治疗20 min，连续6 d为1个疗程，疗程间隔1 d，共治疗4个疗程。观察各组兔一般情况，每周测量其体质量变化，并分别于造模前、造模术后、造模结束后及治疗后进行运动功能评分，免疫组织化学法检测各组兔髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数，PCR-ELISA法检测髓核细胞端粒酶活性，荧光定量PCR法检测髓核细胞相对端粒长度，流式细胞仪检测髓核细胞周期比例。结果：与假手术组比较，模型组大白兔造模后每周体质量增长减缓（P<0.01），运动功能评分降低（P<0.01），髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数增多（P<0.01），髓核细胞端粒酶活性减弱（P<0.01），相对端粒长度缩短（P<0.01）,G0/G1期细胞比例升高（P<0.01）,G2/M期细胞比例降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组immune deficiency大白兔治疗后每周体质量增长加快（P<0.01），运动功能评分升高（P<0.01），髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数减少（P<0.01），髓核细胞端粒酶活性增强（P<0.01），相对端粒长度增长（P<0.01）,G0/G1期细胞比例降低（P<0.01）,G2/M期细胞比例升高（P<0.01）。结论：电针“夹脊”有利于椎间盘退变模型兔的良性生长和运动功能的恢复，并可能通过下调髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数、增强髓核细胞端粒酶活性、延长髓核细胞相对端粒长度和改善髓核细胞周期停滞来延缓腰椎间盘退变的髓核细胞衰老。