目的：基于网络药理学方法结合分子对接技术，探讨芪苈强心胶囊（Qili Qiangxin Capsules）干预冠心病（coronaEmricasan半抑制浓度ry heart disease,CHD）的潜在药理作用机制。方法：利用BATMAN-TCM在线分析工具数据库，获取芪苈强心胶囊中每味中药的化合物成分和靶点，通过GeneCards在线数据库获得CHD的作用靶点，利用Venny 2Tamoxifen供应商.1.0软件得到药物与疾病交集靶点。在STRING 11.5数据库中导入交集靶点并进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，使用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-疾病网络，通过拓扑分析（degree≥中位数）筛选芪苈强心胶囊治疗CHD的靶点，通过DAVID在线数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，通过AutoDock Tools软件对核心有效成分以及靶点进行分子对接。结果：从芪苈强心胶囊中筛选得到24个治疗CHD的核心成分，包括十三烷酸、豆甾醇、月桂酸、花生四烯酸、十六烷酸、三磷酸腺苷、十五烷酸、1-十四醇、1-庚醇、腺嘌呤等；核心靶点包括ATP1A1、ADH1C、NR3C1、ESR1、AR、PGR、SCN5A、PRKAB1、KCNK4、GATM等；通过GO功能富集分析得到703个生物过程（BP）,83个细胞组分（CC）和140个分子功能（MF）。通过KEGG通路富集分析得到通路166条，其中催乳素信号通路、补体和凝血级联、cAMP信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路、肾素分泌、cGMP-PKG信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、钙信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信号、内分泌抵抗、糖尿病心肌病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路为芪苈强心胶囊治疗CHD的核心通路；豆甾醇、β-谷甾醇与ATP1A1对接的结合能分别为-10 kcal/mol、-9.5 kcal/mol，隐黄质与NR3C1、ADH1C对接的结合能分别为-9.6 kcal/mol、-9.0 kcal/mol。结论：芪苈强心胶囊通过抑制血小聚集、改善血管内皮功能、防止血栓形成、抑制血管平滑肌增殖、稳定粥样斑块等作用有效治疗冠心immune T cell responses病。芪苈强心胶囊中活性成分豆甾醇、β-谷甾醇、隐黄质等具有很强的活性，作用于CHD的多个核心靶点，具有治疗CHD的潜在重要价值。