目的 研究序列相似性家族3A蛋白(family with sequence similarity 3 member A, FAM3A)在调控低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)诱导的心肌细胞损伤中的功能和作用机制。方法 将小鼠HL-1心肌细胞分为常氧组、H/R组、H/R+空载体组和H/R+FAM3A载体组。常氧组心肌细胞在常氧条件下培养；H/R组心肌细胞低氧培养6 h,然后常氧培养12 h; H/R+空载体组心肌细胞转染pcDNA3.1空载体，然后进行H/R处理；H/R+FAM3A载体组心肌细胞转染pcDNA3.1-FAM3A表达载体，然后进行H/R处理。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测FAM3A的mRNA表达水Ready biodegradation平。采用Western blotting方法检测FAM3A、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、PI3K和Akt的蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测细胞存活率。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)细胞毒性试剂盒检测细胞损伤。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling, TUNEL)检测细胞凋亡。采用活性氧(reactive oxygen species, ROS)试剂盒检测ROS水平。采用丙二醛(malondialdehyde, MDA)试剂盒法检测MDA含量。采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)试剂购买Entinostat盒法检测SOD酶活性。为了验证FAM3A是否通过激活PI3K/Akt信号通路减轻H/R损伤，将小鼠HL-1心肌细胞分为常氧组、H/R+空载体组、H/R+FAM3A载体组和H/R+FAM3A载体+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组。采用TUNEL实验检测细胞凋亡，采用活性氧试剂盒检测ROS水平。结果 与常氧组比较，H/R组FAM3A的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与常氧组比较，H/R组心肌细胞存活率显著降低，LDH活性显著升高，心肌细胞凋亡率显著增加，cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著减少，ROS水平和MDA含量显著增加，SOD活性显著下降(均P<0.01)。与H/R组和H/R+空载体组比较，H/R+FAM3A载体组FAM3A的mRNA和蛋白表达水平显著上调，细胞存活率显著增加，LDH活性显著降低，心肌细胞凋亡率显著下降，cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著NVP-TNKS656使用方法降低，Bcl-2蛋白表达水平显著升高，ROS水平和MDA含量显著减少，SOD活性显著升高(均P<0.01)。与常氧组比较，H/R组Akt和PI3K的磷酸化水平显著降低(P<0.01);与H/R组和H/R+空载体组比较，H/R+FAM3A载体组Akt和PI3K的磷酸化水平显著升高(P<0.01);与H/R+FAM3A载体组比较，H/R+FAM3A载体+LY294002组心肌细胞凋亡率显著增加，ROS水平显著升高(均P<0.01)。结论 过表达FAM3A通过激活PI3K/Akt信号通路减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。