目的 探讨吴茱萸碱（EVO）调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法 所有大鼠随机分为假手术组及造模组，造模组大鼠通过改良线栓法进行制备缺血性脑卒中大鼠模型，假手术组仅分离，但不插入线栓；将造模组造模成功的大鼠随机分为模型组，EVO低、中和高剂量组（分别为10、20、4PF-030840140 mg/kg EVO）(EVO-L、M、H组)，EVO-H+AG490selleck Y-27632组（40 mg/kg EVO+5 mg/kg AG490）。干预结束后，Zea Longa评分检测神经功能缺损；干湿法测定脑水肿；TCC检测脑梗死体积百分比；TUNEL检测细胞凋亡；尼氏染色检测神经元损伤；Western blot检测JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组尼氏体染色较浅，数目减少，神经元形态不一，Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著增加，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、CyclinD1表达明显降低Ocular microbiome（P<0.05）；与模型组相比，EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组神经元损伤逐渐恢复，Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著降低，p-JAK2/JAK2、pSTAT3/STAT3、CyclinD1表达明显增加，呈剂量依赖性（P<0.05）;AG490逆转了EVO-H对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。结论 EVO对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用，可能与JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路激活有关。