目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和Ipatasertib供应商miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果 AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AGSK126S1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高，凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制oncology pharmacistFOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后，AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低，凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论 抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。