目的 研究黄柏酮对单侧输尿管梗阻（UUO）模型小鼠肾间质纤维化的改善作用，并基于核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路介导的铁死亡探讨其作用机制。方法 将30只小鼠随机分为假手术组、模型组、厄贝沙坦组（阳性对照，20 mg/kg）和黄柏酮低、高剂量组（10、40 mg/kg），每组6只。除假手术组外，其余各组小鼠均通过结扎单侧输尿管建立UUO模型。术后，给药组小鼠腹腔注射相应药物，假手术组、模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，每天1次，连续7 d。检测小鼠血清中肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）水平，丙二醛（MDA）含量，总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和肾脏组织中Fe2+浓度；苏木精-伊红（HE）染色和MassonDecitabine小鼠染色观察小鼠肾脏组织形态和纤维化情况；免疫组化法检测小鼠肾脏组织中纤连蛋白（Fn）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、GPx4、Nrf2的表达，Western blot法和实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测小鼠肾脏组织中Fn、α-SMA、Nrf2、GPx4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白及m RNA的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组小鼠血清Biocomputational method中Cr、BUN水平，MDA含量，肾脏组织中Fe2+浓度以及Fn、α-SMA蛋白和mRNA的表达水平均显著升高（P<0.05）；血清中T-SOD活力，肾脏组织中Nrf2、GPx4、SLC7A11蛋白和m RNA的表达水Compound 3配制平均显著降低（P<0.05）；肾脏组织中肾小管扩张，胶原沉积明显，纤维条索较粗且着色较深，肾间质炎症细胞浸润明显。经黄柏酮干预后，小鼠血清或肾脏组织中上述指标（黄柏酮低剂量组SLC7A11 mRNA除外）水平均显著逆转（P<0.05），肾脏组织病理损伤、胶原沉积均有所减轻。结论 黄柏酮可改善UUO模型小鼠的肾间质纤维化，具体作用机制可能与激活Nrf2/GPx4信号通路、抑制铁死亡有关。