目的 探讨黄杞苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖、炎症反应及氧化应激的干预效果及分子机制。方法 RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组和不同浓度黄杞苷干Liraglutide作用预组，于不同培养时间用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖；ELISA检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度；试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、超氧化物(O_2·~-)和Infectious illness一氧化氮(NO)的释放量；Western blot检测NF-κB信号通路中IκBα、p65、p-p65蛋白的表达。结果 LPS组较对照组细胞增殖增加，而100、200、400、600、800μmol/L黄杞苷均能抑制LPS诱导的细胞增殖，其中400μmol/L黄杞苷干预效果最明显。LPS组细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O_2·~-和NO较对照组升高，400μmol/L黄杞苷可降低LPS诱导TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O_2·~-和NO的产生。LPS组细胞IκBα蛋白水平下调，p65蛋白、p-p65蛋白水平上调，而黄杞苷可抑制LPS诱导的IκBα蛋白水平下调，pwww.selleck.cn/products/LBH-58965蛋白、p-p65蛋白水平上调。结论 黄杞苷可能通过干预NF-κB信号通路，抑制LPS诱导RAW264.7细胞增殖、炎症因子和ROS/活性氮簇(RNS)产生，显示了重要的抗炎和抗氧化功效，为其治疗炎症性疾病的深入研究提供一定的依据和借鉴。