目的 探讨鹿茸多肽（VAP）对训练创伤致脊髓损伤（SCI）模型大鼠的作用及机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分为空白（Control）组、模型（SCI）组、阳性对照（MSI-1436）组及VAP低、中、高剂量组（20,40,60 mg/kg），各8只。适应性饲养2 d后，结扎坐骨神经复制SCI模型，MSI-1436组大鼠术后14 d鞘内注射4μg MSI-1selleck HPLC436（溶于20μL生理盐水）1次（单次给药），并于术后14,15,16 d各给药1次（连续给药）；VAP低、中、高剂量组大鼠术后14 d分别腹腔注射20,40,60 mg/kg VAP 1次（单次给药），并于术后15,16,17,18 d各给药1次（连续给药）；Control组和SCI组大鼠均给予等量生理RP56976价格盐水。使用Von Frey纤维丝测量大鼠的机械痛觉阈值和热痛觉潜伏期；采用免疫印迹（Western blot）法测定大鼠脊髓中多聚嘧啶序列结合蛋白（PTB）、磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶（p-JNK）、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平；采用免疫荧光化学法检测脊髓中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的蛋白表达水平。结果 与SCI组比较，VAP中、高剂量组大鼠单次给药2.0,4.0,8.0 h时同侧足的机械痛觉阈值均显著升高，热痛觉潜伏期均显著延长（P <0.05）;VAP中剂量组大鼠连续给药5 d时同侧足的机械痛觉阈值均显著升高，热痛觉潜Medical officer伏期均显著延长（P <0.05）;VAP低、中、高剂量组大鼠脊髓中p-p38,p-JNK,PTB,IL-1β,TNF-α的蛋白表达水平均显著降低（P <0.05）;VAP中、高剂量组大鼠脊髓中NSE的蛋白表达水平显著降低（P <0.05）。结论 VAP可能通过抑制PTB的表达发挥对SCI模型大鼠的神经性疼痛和神经炎症的治疗作用，并促进神经修复。