目的：探究高原低氧如何调控PPAR信号通路诱导脾脏组织铁死亡发生的分子机制。方法：本研究构建低氧动物模型，通过转录组学和蛋白质组学联合分析筛选预测靶基因，通过GO和KEGG富集分析，挖掘低氧暴露下PPAR和铁死亡通路中的关键基因，并通过RT-qPCR和Western Blot进行验证。结果：转录组学与蛋白selleckchem BIBW2992质组学联合分析结果显示，低氧暴露下有95个预测靶基因（蛋白质）出现显著性差pathologic outcomes异表达，GO注释分析和KEGG富集分析结果显示，差异基因主要显著富集在PPAR和铁死亡信号通路。对PPAR与铁死亡信号通路进行相关性分析，结果呈负相关，且GSEA显寻找更多示，PPAR和铁死亡信号通路的差异基因集在高原低氧组呈相反表达趋势。对PPAR信号通路中关键基因（PPARA、RXRB、APOA1和SCD-1）进行验证，结果发现在低氧暴露下mRNA 和蛋白表达量均下调。随后，对铁死亡信号通路中内源性途径中GPX4和外源性途径中SLC7A11、TRP53和TFRC的mRNA和蛋白表达量均出现差异表达。对4个铁死亡关键基因与差异炎症相关基因（DE-IRGs）进行相关性分析，结果均呈正相关或负相关。并对炎症相关基因进行验证，发现低氧暴露下脾组织中IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18、INF-γ和TNF-α的表达水平上调。结论：本研究发现，高原低氧暴露通过PPAR信号通路介导脂代谢紊乱进一步诱导铁死亡，并伴随炎症反应的发生，进而引起脾脏组织损伤。