目的 探讨骨髓巨噬细胞M2亚型（M2-BMDM）共培养后的骨髓间充质干细胞（BMSC~(M2)）移植对四氯化碳/2-乙酰氨基芴（CCl_4/2-AAF）诱导肝硬化大鼠模型进展的影响。方法 分离大鼠BMDM并极化为M2表型；分离大鼠BMSC，培养至第3代时与M2-BMDM共培养后获取BMSC~(M2)。CCl_4皮下注射6周建立大鼠肝硬化模型。将模型大鼠随机分为模型组（M组）、BMSC组、BMSC~(M2)组，同时设有正常组（N组），每组6只。第7周开始，模型大selleck激酶抑制剂鼠于CCl_4皮下注射的同时予以2-AAF灌胃，分组干预，10周末取材，观察肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量，以及肝星状细胞、肝祖细胞、胆管细胞、肝细胞标志物的变化情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与N组比较，M组大鼠血清ALT、AST活性均显著升高（P值均<0.01）；与M组比较，BMSC组和BMSTelaglenastat分子量C~(M2)组大鼠ALT、AST均显著降低（P值均<0.01），且BMSC~(M2)组显著优于BMSC组（P值均<0.05）。与N组比较，M组大鼠肝脏Hyp含量、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高（P值均<0.01）；与M组比较，BMSC组和BMSC~(genetic reference populationM2)组Hyp含量、α-SMA表达均显著降低（P值均<0.05），且BMSC~(M2)组α-SMA水平显著低于BMSC组（P<0.01）。与N组比较，M组大鼠肝祖细胞标志物EpCam、Sox9以及胆管细胞标志物CK7、CK19 mRNA表达均显著增加（P值均<0.01），肝细胞标志物HNF-4α和Alb表达均显著降低（P值均<0.01）；与M组比较，BMSC组和BMSC~(M2)组EpCam、Sox9、CK7和CK19 mRNA表达均显著降低（P值均<0.05）,HNF-4α和Alb mRNA表达均显著增加（P值均<0.05）；且与BMSC组比较，BMSC~(M2)组EpCam和CK19 mRNA表达均显著降低（P值均<0.05），而HNF-4αmRNA表达显著增加（P<0.05）。结论 M2-BMDM可提高BMSC对CCl_4/2-AAF诱导大鼠肝硬化的治疗效应，为进一步提高BMSC治疗肝硬化的作用提供了新思路。