目的 探讨马齿苋多糖（POP-A）通过调控LINC00313/miR-566轴对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响。方法 采用不同浓度（1.25、2.5、5mg/mL）的POP-A处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231，分别将si-NC、si-LINC00313转移至MDA-MB-231细胞，分别将pcDNA、pcDNA-LINC00313转染至MDA-MB-231细胞后加入浓度为5mg/mL POP-A处理24h；采用MTT法检测细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR法检测LINC00313与miR-566的表达量；双荧光素酶报告实验检测LINC00313与miR-566的Docetaxel MW靶向关系；Western bloGSK126t法检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关chondrogenic differentiation media蛋白（Bax）蛋白表达量。结果 不同剂量的POP-A可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白水平及miR-566的表达水平（P<0.05），降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平及LINC00313的表达水平（P<0.05）；转染si-LINC00313可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05），降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）；转染pcDNA-LINC00313可明显逆转POP-A对MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的作用。结论 马齿苋多糖可通过下调LINC00313而上调miR-566从而抑制乳腺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。