鞣花酸是一种植物多酚类化合物,具有抗氧化、抗炎及抗微生物学等多种生物学功能。本研究旨在探究鞣花酸对顺铂暴露诱导的小鼠肾毒性的保护作用及潜在的分子机制。将C57BL/6小鼠随机分为溶剂对照组、顺铂模型组、鞣花酸1Smoothened Agonist研究购买00 mg/kg/day组、顺铂+鞣花酸25、50和100 mg/kg/day保护组。小鼠通过单次腹腔注射顺铂20mg/kg/day,连续给药2d,顺铂给药后1h,在所有含有鞣花酸的保护处理组,口服给药小鼠25、50或100 mg/kg/day的鞣花酸,顺铂模型组给药等剂量的溶剂对照,连续处理7 d;溶剂对照组给予等剂量的溶剂处理。在最后一次给药12 h后,小鼠血液和肾脏组织被收集,血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)被分析,肾脏组织被获悉更多用于组织病理学、蛋白和基因表达检测。结果发现,与对照组相比,顺铂暴露显著上调小鼠血清BUN和CRE水平,肾脏组织发生明显的肾小管坏死、脱落及管型结构形成,并可见一定的炎症细胞浸润。鞣花酸补充后可剂量依赖性的降低血清BUN和CRE水平,同时显著改善顺铂暴露诱导的小鼠肾脏病理学损伤。进一步的,鞣花酸补充可显著降低小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,从而显著改善顺铂暴露诱导的小鼠肾脏氧化应激损伤。通过qRT-PCR和Western BlotNew microbes and new infections技术进一步证明了鞣花酸补充能够显著激活Nrf2/HO-1信号通路,同时显著抑制TGF-β/NOX4信号通路。总之,通过上述研究,我们的结果证实了鞣花酸补充能够通过同时激活Nrf2/HO-1信号通路和抑制TGF-β/NOX4信号通路改善顺铂暴露诱导的小鼠肾脏氧化应激损伤。