目的：探讨中药青黛及其有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎（UC）小鼠细胞焦亡的影响，并通过NF-κB通路阐释其治疗UC的作用机制。方法：将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组：正常组、模型组、清肠栓组、青黛组和美沙拉嗪组，每组10只。除正常组外，其余4组分别予以3%葡聚糖硫酸钠盐（DSS）自由饮用5 d制备UC小鼠模型。成功造CH-223191体外模后，各组灌胃治疗7 d。观察各组治疗后疾病活动指数（DAI）,HE染色观测结肠组织病理学改变，IHC检测IL-1β、IL-18的表达，Western Blot检测结Tamoxifen浓度肠组织p-NF-κB p65、GSDMD、Caspase-1蛋白的表达。RAW264.7细胞采用LPS/ATP共同诱导建立炎症模型，分别以靛玉红及5-ASA干预24 h。应用Western Blot检测各组细胞中p-NF-κB p65、GSdigenetic trematodesDMD、Caspase-1蛋白的表达。结果：与模型组比较，清肠栓组、青黛组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分显著降低（P<0.01），病理损伤明显改善，炎症因子IL-1β、IL-18的表达显著减少（P<0.01），结肠组织中p-NF-κB p65、GSDMD、Caspase-1蛋白的表达水平显著下调（P<0.01,P<0.05）。细胞实验结果示经靛玉红及5-ASA干预后，细胞中p-NF-κB p65、GSDMD、Caspase-1蛋白的表达水平较模型组显著下调（P<0.01,P<0.05）。结论：青黛及其有效成分靛玉红通过NF-κB信号传导抑制UC小鼠细胞焦亡。