目的 研究青蒿素是否通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路调节胃癌细胞的增殖、凋亡和炎症因子分泌。方法 Panobinostat将胃癌AGS细胞分为对照(NC)组、50μmol/L青蒿素组、100μmol/L青蒿素组、200μmol/L青蒿素组和pcDNA+200μmol/L青蒿素组、pcDNA-TLR4+200μmol/L青蒿素组。给予青蒿素处理后，CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-caspasesurgical site infection-3)、TLR4、p-p65、p65水平，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎症因子的表达，RT-qPCR检测TLR4 mRNA表达。结果 与NC组比较，50μmol/L青蒿素组、100μmol/L青蒿素组、200μmol/L青蒿素组AGS细胞增殖活性、CyclinD1蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 mRNA、TLR4蛋白的表达水平和p-p65/p65比值均降低，凋亡率和Cleaved-caspase-3水平升高，并且不同浓度青蒿素组与NC组之间差异有统计学意义(P<0.05);200μmol/L青蒿素组AGS细胞中p-p65/p65比值比NC组低，差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA+200μmol/L青蒿素组比较，pcDNA-TLR4+200μmol/L青蒿素组AGS细胞中TLR4 mRNA的表达水平、增殖活性、CyclinD1蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1β和p-p65/p65比值均升高，凋亡率和Cleaved-caspaseNirmatrelvir临床试验-3水平降低，并且两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 青蒿素通过下调TLR4/NF-κB信号通路，从而抑制胃癌细胞的增殖活性和炎症因子分泌，并促进凋亡。