目的 探讨雷Erastin纯度公藤甲素诱导肺癌细胞铜死亡的分子机制。方法 培养人肺癌细胞系A549和H460，采用MTT法检测细胞活力和EdU实验检测细胞增获悉更多殖能力；Transwell迁移实验检测细胞迁移能力；铜离子荧光探针检测细胞内铜浓度；JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化；Western blot检测铁硫簇蛋白FDX1、POLD1、SDHB、LIAS和脂酰化蛋白DLAT单体及寡聚体蛋白表达水平，以及铜稳态调节蛋白CTR1、ATP7A、ATP7B表达水平。结果 MTT实验显示，雷公藤甲素呈浓度依赖性抑制肺癌细胞活力，对A549和H460细胞半抑制浓度（IC50）分别为74.67nmol/L和34.12nmol/L;Ed U实验和Transwell迁移实验证实，雷公藤甲素可显著抑制肺癌细胞增殖与迁移能力（P <0.05）；在雷公藤甲素处理后，在荧光显微镜下观察到A549和H460细胞内铜浓度上升，线粒体膜电位下降。进一步通过Western blot实验发现，A549和H460细胞铁硫簇蛋白FDX1、POLD1、SDHB、LIAS和脂酰化蛋白DLAT单体表达下调，DLAT寡聚体表达增加（P<0.05）。铜稳态调节蛋白CTR1表core needle biopsy达无明显变化，ATP7A和ATP7B表达下调（P <0.05）。结论 雷公藤甲素通过下调ATP7A和ATP7B表达，使细胞内铜浓度增加，进而下调铁硫簇蛋白表达水平、增加DLAT寡聚体表达水平，诱导肺癌细胞铜死亡，抑制肺癌细胞增殖与迁移。