目的：检测降糖消渴颗粒干预后的2型糖尿病小鼠肝组织胰岛素信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路相关指标表达的变化，探讨其改善糖尿病状态下肝脏脂代谢的可能途径。方法：40只8周龄雄性KK-Ay小鼠，高脂饲料喂养4周，诱导2型糖尿病发生，尾静脉取血测量空腹血糖，以空腹血糖≥13.9 mmol/L作为Virus de la hepatitis C糖尿病成模标准。将40只糖尿病小鼠随机分为模型组、吡格列酮组及降糖消渴颗粒低（1.75 g/kg）、中（3.50 g/kg）、高（7.00 g/kg）剂量组，每组8只，灌胃给药治疗10周。8只同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常组，普通饲料喂养。治疗结束后，肝组织取材，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测小鼠肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)、蛋白激酶Cε(PKCε)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达情况。结果：与正常组比较，模型组NF-κB、TNF-α mRNA上升，IRS-1、AMPKα、PPARα mRNA降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，吡格列酮组IRS-GSI-IX研究购买1、AMPKα mRNA上升，差异均有统计学意义（P<0.01）；降糖消渴颗粒高剂量组PKCε mRNA降低，PPARα mRNA上升，差异均具有统计学意义（P<0.01）；降糖消渴颗粒中剂量组AMPKα mRNA上升，NF-κB、TNF-α mRNA降低，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）；降糖消渴颗粒低剂量组AMPKα mRNA上升，NF-κB、TNselleck NMRF-α mRNA降低，差异均具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：降糖消渴颗粒可上调糖尿病状态下小鼠肝细胞内AMPKα mRNA的表达，同时抑制NF-κB炎症信号通路的激活，调节肝脏脂质代谢；其中低、中剂量降糖消渴颗粒综合效果较好。