目的 探究阿托伐他汀对高血糖诱导的小鼠脑缺血后出血转化(HT)的作用BAY 73-4506生产商及机制。方法 36只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、HT模型组和阿托伐他汀组，每组12只。比较各组小鼠神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT分级评分，苏木精-伊红染色观察脑组织出血情况，免疫荧光染色评估血脑屏障通透性，Western blot检测缺血半暗带脑组织免疫球蛋白G(IgG)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白5(claudin5)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的蛋白表达。结果 与假手术组比较，HT模型组神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT评分、IgG荧光强度、IgG、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著增高，ZO-1、occludin、claudin5蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与HT模型组比较，阿托伐他汀组神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT评分、IgG荧光强度及IgG、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低[(2.73±1.19)分vs(3.91±0.94)Biomass by-product分，16.7%vs 41.6%,58.3%vs 91.6%,(1.00±1.04)分vs(2.58±1.13)分，(504.30±105.52)a.u vs(859.91±153.28)a.u, 4.55±1.40 vs 12.06±3.73,1.87±0.41 vs 2.95±0.68,1.47±0.24 vs 2.12±0.23,P<0.05,P<0.01],ZO-1、occludin、claduin5蛋白表达显著升高(1.55±0.20 vs 0.53±0.10,0.92±0.11 vs 0.35±0.07、0.58±0.04 vs 0.30±0.05,P<0.01)。结论 阿托伐他汀可通过抑制MMP-2、MMP-9激活，上调ZO-1、occludin、claudin5表达，降低血脑屏障通透性，从而抑制高血AZD6738配制糖诱导的脑缺血后HT。