目的 探讨长期运动对脑卒中大鼠血管新生与神经功能的影响。方法 48只大鼠随机分为对照组、脑卒中组、运动+脑卒中组、运动+抑制剂+脑卒中组，采用中MLN4924临床试验动脉阻塞后再灌注操作构建脑卒中大鼠模型。分别于再灌注结束后1 d、3 d与7 d检测大鼠selleckchem Dolutegravir神经功能，随后取脑检测脑梗死early informed diagnosis体积，免疫荧光检测大鼠BrdU与CD31表达，Western blot检测TGF-β1,Smad与VEGF表达。结果 脑缺血再灌注模型造成各组大鼠出现不同程度的神经功能损伤，随着时间的进展，脑卒中与运动+脑卒中组大鼠神经功能逐渐改善。与脑卒中组相比，运动+脑卒中组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经功能评分显著降低(P<0.05)。长期运动显著提高了BrdU阳性细胞数，增加了CD31阳性表达(P<0.05),与此同时，上调了TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05)。此外，与运动+脑卒中组相比，TGF-β1抑制剂的干预显著逆转了长期运动介导的BrdU与CD31表达增加(P<0.05),降低TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05),最终导致神经元与神经血管内皮细胞增殖抑制(P<0.05),造成大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。结论 长期运动通过TGF-β1/Smad3信号通路上调神经元与神经血管内皮细胞新生，减少缺血区脑梗死体积，对脑卒中大鼠发挥神经保护作用。