随着人口的增长,全球对塑料的需求不断增加,塑料制品在日常生活中逐渐变得不可或缺。微塑料是指尺寸小于5 mm的塑料颗粒,由于其高度疏水性、比表面积大和逸度特性,使其成为水生生态系统中重金属等环境污染物的潜在载体。中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)是重要甲壳类经济物种,主要在长江流域养殖。作为底栖动物,中华绒螯蟹较容易受到水体以及水底沉积物中微塑料和重金属的复合影响。本研究的目的是揭示环境浓度微塑料是否会加重中华绒螯蟹肝胰腺内铅的生物积累,以及微塑料对铅在中华绒螯蟹体内抗氧化系统、能量和脂类代谢、肝损伤以及细胞凋亡的影响,为甲壳动物对复合环境胁迫的生理响应研究提供一定参考。1.重金属铅和聚苯乙烯微塑料复合胁迫对中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺铅生物积累量、组织形态及肝损伤程度的影响为了研究微塑料(microplastics,MPs)和铅(Pb)对中华绒螯蟹毒性效应的影响,在实验室室内养殖的水族箱中,将幼蟹暴露于不同浓度的Pb(0、5和50μg/L)和MPs(0和400μg/L)中7、14和21 d,探究中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴内谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、Pb生物积累量和组织病理切片变化。结果发现:(1)MPs增加了14d内Pb在中华绒螯蟹肝胰腺内的生物积累量。(2)MPs和Pb的联合胁迫下GPT和GOT活性改变显示肝胰腺存在损伤。(3)MPs加剧了Pb对于肝胰腺组织形态的损伤,并且损伤随着暴露时间增加而加重,柱状上皮细胞的细胞质内空泡数量和体积增加、肝小管管壁变薄萎缩。2.重金属铅和聚苯乙烯微塑料胁迫对中华绒螯蟹幼蟹抗氧化活性和脂肪酸合成代谢的影响前期研究表明,MPs能够增加Pb在中华绒螯蟹肝胰腺内的生物积累,为了进一步探究该积累效应对中华绒螯蟹生理响应造成的影响,在实验室室内养殖的水族箱中,将幼蟹暴露于不同浓度的Pb(0、5和50μg/L)和MPs(0和400μg/L)中7、14和21d,探究幼蟹抗氧化酶以及脂肪酸合成代谢相关基因表达水平:中华绒螯蟹肝胰腺内超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和丙二醛水平(MDA)以及长链多不饱和脂肪酸延长酶6(evol6)、脂肪酸去饱和酶6b(fad6b)和乙酰辅酶A羧化酶(acc)基因的相对表达水平。结果表明:(1)相比于高浓度Pb处理组,低浓度Pb处理组(5μg/L)抑制了抗氧化酶活selleckchem RepSox性以及脂肪酸合成代谢。(2)短期内(14d),MPs和Pb复合胁迫显著抑制中华绒螯蟹体内抗氧化系统以及脂类代谢水平。3.重金属铅和聚苯乙烯微塑料复合胁迫及恢复期对中华绒螯蟹幼蟹解毒能力、代谢和细胞凋亡的影响在实验室室内养殖的水族箱中,将中华绒螯蟹暴露于不同浓度Pb(0、5和50μg/L)和微塑料(0和400μg/L)组合处理中14d,随后在不添加毒性物质的水中进行7d恢复期实验,检测肝胰腺内解毒酶系(谷胱甘肽S-转移酶(GST)、还原型谷胱甘肽(www.selleck.cn/products/Vorinostat-sahaGSH)和金属硫蛋白(MT)含量以及热休克蛋白(hsp70和hsp90)的m RNA相对表达水平)、能量代谢和脂质代谢水平(乳酸脱氢酶(LDH)活力、甘油三酯(TG)含量以及乙酰辅酶bioactive glassA羧化酶(acc)、脂肪酸合成酶(fas)基因相对表达水平)以及细胞凋亡程度(p53和caspase3基因相对表达水平),结果表明:(1)较低浓度的Pb激活中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺内解毒酶系表达、能量及脂质代谢以及细胞凋亡体系以保护机体,高浓度Pb处理组中机体保护机制出现紊乱,各项测定指标均出现下降趋势。(2)MPs增加了Pb的金属毒性,复合胁迫组各项测定指标均显著上升。