急性一氧化碳中毒(ACMP),急诊科常见的有害气体中毒之一，可造成全身多器官损伤，尤其是中枢神经系统的损害。急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是其中最严重且最常见的迟发性并发症之一，若不能及时有效的根治对患者的生存质量会造成严重的影响，且发病机制尚不完全清楚。目前研究主要GW4869体内实验剂量集中在探索针对一氧化碳中毒引起的缺血、缺氧、细胞凋亡、神经细胞毒性和神经炎症损伤等早期损伤的治疗策略。线粒体是一氧化碳(CO)作用的关键靶点，铁死亡的主要来源。铁死亡是一种铁依赖的，不同于细胞凋亡、坏死及自噬的调节tunable biosensors性细胞死亡途径。多项研究报道铁死亡与包括脑出血、脑梗死等在内的多种神经系统疾病之间的密切联系，干预铁死亡过程取得较好的疗效。近期有文献报道，铁死亡可能是ACMP后诱发迟发性脑Wee1抑制剂病的潜在机制，本文于此综述铁死亡在DEACMP中的作用机制，以期为临床治疗及基础研究提供新的理论依据和方向。