目的 观察酸枣仁皂苷A对缺血缺氧再灌注的H9C2细胞CD38/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)信号通路相关因子表达的影响。方法 建立H9C2细胞缺血缺氧再灌注模型，将H9C2细胞分为正常组、模型组、CD38抑制剂+中药单体组和中药单体组，使用CCK-8法筛选中药单体干预的最佳浓度并检测细胞活力；生化法检测三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧(ROS)水平、NAD~+、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量和NAD~+/NADH比值；酶联免疫法吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量；Western印迹检测CD38、沉默信息调节因子2同源蛋白(SIRT)3和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组细胞活力明显下降，ATP含量明显下降，ROS水平及炎症因cancer and oncology子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显增加，NAD~+含量及NAD~+/NADH比值明显下降，CD38和NLRP3蛋白表达明显增加，SIRT3蛋白表达明显下降(均P<0.05);与模型组相比，中药单体组细胞活力明显上升，ATP含量明显增加，ROS水平明显下降，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显减少，NAD~+含量及NAD~+/NADH比值明显增高，CD38和NLRP3蛋白表达下降，SIRT3蛋白表达明显增加(均P<0.05);与中药单体组相比，CD38抑制剂+中药单体组细胞活力明显上升，Talazoparib纯度ATP含量明显增加，ROS水平明显下降，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量明Proteasome抑制剂显减少，NAD~+含量及NAD~+/NADH比值明显增高，NLRP3蛋白表达明显下降，SIRT3蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论 酸枣仁皂苷A能够改善H9C2细胞的缺血缺氧再灌注损伤，其机制可能与抑制CD38表达，改善能量代谢障碍和线粒体功能，减缓炎症反应有关。