目的:探讨过表达叉头盒F1(FOXF1)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响，并初步探究其分子机制。方法:选取肝癌细胞(MHCC-97H和Huh7细胞)为实验细胞，分别设立vector组(转染空白载体)和ov-FOXF1组(转染FOXF1过表达载体)。采用实时荧光定量PCR(Immunomodulatory actionRT-qPCR)和Western bolt检测转染后FOXF1 mRNA及蛋白表达。采用MTT法检测肝癌细胞增殖。采用流式细胞术检测肝癌细胞周期和细胞凋亡。采用Western bolt检测Wnt5a/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞Fselleck合成OXF1 mRNA和蛋白表达量高于vector组(均P<0.05)。转染后48、72 h, ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞增殖受到抑制(均P<0.05)。与vector组比较，ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞G_0/G_1期细胞比例升高，S期细胞比例降低(均P<0.05)。ov-FOXF1组G_2/M期Huh7细胞比例较vector组降低(P<0.05)Liraglutide使用方法。MHCC-97H细胞两组G_2/M期细胞比例比较差异无统计学意义(均P>0.05)。ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞凋亡比例高于vector组(均P<0.05)。与vector组比较，ov-FOXF1组FOXF1、active Caspase-3蛋白表达增加，Wnt5a、β-catenin、c-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达降低(均P<0.05)。结论:FOXF1过表达能够抑制肝癌细胞的增殖及周期进展，促进细胞凋亡，其机制可能与调控Wnt5a/β-catenin通路及细胞周期相关蛋白等有关。