谷胱甘肽转移酶ω1基于酶活位点调控波形蛋白表达并促进肺腺癌恶性进展

目的：探究谷胱甘肽转移酶ω1(Glutathione S-Transferase Omega 1, GSTO1)关键酶活位点Cys32与肺腺癌恶性AZD1152-HQPA采购进展的关系与初步作用机制。方法：构建GSTO1野生型与酶活失活点突变C32A型过表达的肺腺癌细胞系，观察过表达细胞的形态变化及增殖能力的变化。以临床数据生物信息学分析探究GSTO1调控的促肿瘤蛋白，使用免疫印迹法验证该蛋白在GSTO1野生型与酶活失活点突变C32A型过表达的肺腺癌细胞系中的表达差异，并结合临床公共数据库分析该蛋白与患者预后的关联。结果：发现过表达野生型GSTO1能够引起肺腺癌细胞PC9的形态变化并促进PC9细胞增殖，而过表达C32A突变型GSTO1的PC9细胞与空载体组细胞形态及增殖能力相似；临床数据提示GSTO1与波形蛋白（Vimentin, VIM）表达呈现正相关，免疫印迹法显示野生型GSTO1过表达能够引起Vimentin蛋白表达上调，而C32A酶活失活点突变型GSTO1过表达无法引起Vimentin蛋白表达上调；通过临床样本数据观察GSTO1与Vimentin共同高表达的肺腺癌患者肿瘤恶性程度更高、发生转移的比例更大，同时无病生存期与总生存期更短。结论：GSTO1基于其酶活位点调控Molecular BiologyVhttps://www.selleck.cn/products/lee011.htmlimentin表达，改变肺腺癌细胞形态并促进肺腺癌细胞增殖，研究结果为靶向GSTO1的肺腺癌治疗提供了新思路。