目的 研究补阳还五汤(BHD)对失神经大鼠骨骼肌纤维化及转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路的影响，探讨其延缓肌萎缩的作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、弥可保组、BHD组，每组8只。采用坐骨神经截断的方法建立失神经肌萎缩模型。各组采用相应干预连续21 d。完整取下双侧腓肠肌计算肌湿重比值，苏木素-伊红(HE)染色观察肌萎缩和纤维化情况并测定肌纤维横截network medicine面积，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测腓肠肌组织中TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7 mRNA含量，生物信息学分析TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7蛋白之间的相互关系，Western印迹检测腓肠肌组织中TGF-β1、p-Smad3蛋AZD9291价格白表达。结果 与模型组相比，BHD组肌湿重比和横截面积明显升高(P<0.05);光镜下见模型组肌细胞明显萎缩、皱缩，细胞间隙大量结缔组织增生，纤维化明显，肌纤维束排列结构紊乱，BHD组肌细胞虽有萎缩，但肌纤维束排列结构有序，未见明显紊乱，Gefitinib-based PROTAC 3体内实验剂量肌细胞萎缩程度和纤维化程度均明显低于模型组；与模型组相比，BHD组TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平和TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平明显降低，而MyoD1、Pax7 mRNA表达水平明显升高(均P<0.05);生物信息学分析结果显示，TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7蛋白之间的关系基本呈流水线式的一一对应关系，TGF-β1首先作用于Smad3,再依次对MyoD1和Pax7进行调控。结论 BHD可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路转导途径，降低骨骼肌纤维化程度，进而延缓失神经肌萎缩的进程。