目的 探讨葛根素对高糖环境下成骨细胞铁死亡的保护作用及其分子机制。方法 用高糖培养基诱导MC3T3-E1细胞铁死亡，使用不同浓度葛根素进行干预。通过CCK-8检测葛根素对MC3T3-E1细胞活性的影响；通过ALP染色、ARS染色、qRT-PCR检测葛根素对MC3T3-E1细胞成骨分化能力的影响；通过流式细胞技术、DHE染色和试剂盒测定MC3T3-E1骨细胞中ROS、GSH、SOD和Wnt-C59采购MDA水平；通过Western blot检测MC3T3-E1细胞中SLC7A11和GPX4的表达情况。结果 CCK-8结果表明，100μmol/Lfoetal immune response以下浓度的葛根素对MC3T3-E1细胞活性无明显LY2157299抑制剂抑制作用；与高糖组相比，100μmol/L的葛根素能够有效减轻高糖对MC3T3-E1细胞增殖的抑制作用(P<0.05);与高糖组相比，葛根素干预后能明显提高ALP、RUNX2、COL1A1、OPN的基因表达，增加MC3T3-E1细胞ALP活性和矿化水平(P<0.05);与高糖组相比，葛根素干预后明显降低了MC3T3-E1细胞中ROS、MDA水平，增加了GSH、SOD活性(P<0.05);Western blot结果表明，高糖干预明显降低了MC3T3-E1细胞中SLC7A11和GPX4的表达，葛根素干预后上调了SLC7A11和GPX4的表达(P<0.05)。结论 葛根素能够减轻高糖诱导的成骨细胞铁死亡，其作用机制可能是通过调控SLC7A11/GPX4信号通路实现的。