目的 探讨荔枝核总Gefitinib细胞培养黄酮对急性肝损伤的保护作用，及与抑制NOD样受体家族3（NOD-likereceptorfamily3，NLRP3）炎症小体活化相关的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、MCC950组、荔枝核总黄酮高、低剂量组。除空白组外，其余以腹腔注射0.2%CCl_(4)-花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤，观察各组小鼠肝功能，肝脏组织形态，肝组织活性氧族（ROS）水平，并以Westernblot法检测肝组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达变化。结果 与空白组相比，模型组小鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）含量，肝组织中ROS水平均显著升高（P<0.05），肝组织中硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）、白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达显著增加（P<0.05），肝脏组织损伤程度严重；与模型组相比，荔枝核总黄酮剂量组显著降低CCl_(4)所致急性肝损伤的小鼠血清中ALT、AST、TBA水平（P<0.05），降低肝组织中ROS水平（Immune signatureP<0.05），并减轻肝组织结构损伤，降低HE染色的形态学评分（P<0.05）。荔枝核selleckchem PLX3397总黄酮高剂量与MCC950组均显著下调了NLRP3炎症小体相关蛋白TXNIP、NLRP3、pro-caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β表达（P<0.05）。结论荔枝核总黄酮减轻了CCl_(4)引发的小鼠急性肝损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活化参与的炎症反应有关。