目的探讨芪苈强心胶囊对阿霉素诱导的心肌成纤维细胞(CFs)活化的影响及与PAI-1/TGFβ1/Smad3通路的关系。方法将细胞分为对照组、阿霉素模型组、芪苈强心低剂量组及芪苈强心高剂量组,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和westernblot法检测4组细胞中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGFβ1)及Sma和Mad相关蛋白3(Smad3)的mRNA和蛋白表达水平;同时,转染PAI-1过表达质粒(PAI-1OE),分为阴性对照组、阿霉素组、阿霉素+芪苈强心及阿霉素+芪苈强心+P获悉更多AI-1OE组,qPCR和westernblot法检测4组细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGFβ1和p-SmAmperometric biosensorad3含量。结果阿霉素模型组的CollagenⅠ、Col-lagenⅢ、PAI-1、TGFβ1、p-Smad3蛋白相对表达量均明显升高,芪苈强心低、高剂量组均有下调,差异均有统计学意义(P <0.01)。在PAI-1过表达实验中,与阿霉素+芪苈强心组相比,阿霉素+芪苈强心+PAI-1OE组的CollagenⅠ、ColMS-275采购lagenⅢ、TGFβ1及p-Smad3蛋白含量明显上升,差异均有统计学意义(P <0.01),提示过表达PAI-1后可以显著影响芪苈强心胶囊对TGFβ1和p-Smad3的抑制作用。结论芪苈强心胶囊通过抑制PAI-1/TGFβ1/Smad3通路进而抑制阿霉素诱导的CFs活化。