目的:探讨舒尼替尼(SU11248)对耐药白血病细胞K562/ADR死亡的诱导作用及其相关信号通路。方法:使用不同浓度舒尼替尼干预K562/ADR细胞，分别于24、48、72、96 h收集各组细胞，采用MTS法检测舒尼替尼对K562/ADR细胞增殖能力的影响，确定适当的舒尼替尼干预infections after HSCT时间和浓度。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。使用4种不同细胞死亡抑制剂Nec-1、VX-765、CQ、Fer-1检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的死亡方式。通过qPCR和Western blot检测舒尼替尼干预后K562/ADR细胞的焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平变化。结果:舒尼替尼可明显Dibutyryl-cAMP试剂抑制K562/ADR细胞的增殖，抑制效果呈一定的时间及浓度依赖性(r_(48 h)=0.9579、r_(4μg/ml)=0.9740),其48 h的IC_(50)为(3.96±0.14)μg/ml;舒尼替尼干预后K562/ADR细胞凋Y-27632化学结构亡相关基因Bax、BCL-2、Caspase-3、Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平均无明显变化；4种不同细胞死亡抑制剂处理后，仅焦亡抑制剂VX-765能够明显逆转舒尼替尼对K562/ADR细胞的增殖抑制作用(P<0.01);舒尼替尼干预后K562/ADR细胞焦亡相关基因Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:舒尼替尼可诱导耐药白血病细胞K562/ADR发生焦亡，深入研究细胞焦亡相关信号通路有望为耐药白血病治疗提供实验依据。