目的:髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的动员是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的一个重要免疫事件。腺苷A_(2B)受体(adenosine A_(2B) receptor,A_(2B)AR)在调控MDSCs活化过程中扮演极其重要的作用,但尚不清楚其在AMI时MDSCs动员过程中的具体作用。本研究旨在探讨AMI后MDSCs动员情况,明确MDSCs动员在心肌炎性损伤中的作用;初步讨论了干预MDSCs动员的初步机制和可能的策略;为AMI临床救治提供新的视角。方法:前瞻性纳入在皖南医学院附属弋矶山医院心脏内科救治的首次发作的AMI病人为AMI组,同时按照1:1的比例匹配在我院收治的经过冠状血管造影术(coronary angiography,CAG)确诊的无冠状动脉疾病的成年人作为对照组。收集两组参与者外周血并分离出单个核细胞。分别检测外周血中MDSCs的比例以及单个核细胞中A_(2B)AR基因的表达量,并探讨二者的相关性。采用冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LADCA)结扎法建立AMI小鼠模型,检测小鼠外周血、脾脏和心脏组织中MDSCs的比例,评价小鼠心肌炎性损伤程度。同时给予A_(2B)AR受体抑制剂(MRS-1754)干预,评价A_(2B)AR受体在AMI小鼠MDSCs动员中的作用。分别采用切除脾脏和注射脾脏来源的MDSCs来探讨脾脏在AMI时MDSCs动员中作用及价值。结果:1.AMI病人外周血中MDSCs比例和单个核细胞中A_(2B)AR基因的表达量均显著高于健康志愿者,且二者呈现正相关(r=0.86,P<0.01)。2.在AMI小鼠模型中,我们发现与对照组相比,LADCA结扎小鼠外周血和梗死心肌组织中MDSCs比例显著升高,而脾脏中MDSCs比例显著下降。MRS-1754的干预能够显著地降低AMI小鼠循环和心肌梗死组织中的MDSCs比值,并可抑制AMI小E7080 molecular weight鼠脾脏中MDSCs的动员。3.对AMI小鼠心脏损伤情况进行检测,结果显示,MRS-1754的干预能够显著地抑制心肌细胞凋亡,减轻小鼠心肌组织炎性损伤,改善AMI小鼠心肌收缩功能;切除脾脏亦能够获得相应的效果。相反,对小鼠注射脾脏来源的MDSCs能够升高心肌梗死组织中的MDSCs数量,增加心肌细胞凋亡,加重心肌损伤并降低AMI小鼠的心脏收缩功能。结alcoholic hepatitis论:脾源性MDSCs动员是导致AMI小鼠心肌Bucladesine浓度细胞凋亡、加重心肌损伤、降低心脏收缩功能的重要因素;阻断A_(2B)AR可通过抑制AMI后脾源性MDSCs动员来减轻AMI小鼠心肌炎性损伤,并改善其心肌收缩功能。